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    科學家有望開發出治療人類青光眼的新型基因療法

    編輯說:來自麥考瑞大學等機構的科學家們通過研究開發了一種新型基因療法,其或能治療全球導致人類不可逆失明的主要原因。

    來源:生物谷      2023-07-07 11:15青光眼

    近日,一篇發表在國際雜志Molecular Therapy上題為“Neuroserpin gene therapy inhibits retinal ganglion cell apoptosis and promotes functional preservation in glaucoma”的研究報告中,來自麥考瑞大學等機構的科學家們通過研究開發了一種新型基因療法,其或能治療全球導致人類不可逆失明的主要原因。

    研究者表示,這種療法能確保眼睛中的神經細胞繼續產生一種保護自身免于被破壞的重要蛋白,從而就能預防機體青光眼的進展;青光眼是全球導致人類不可逆失明的主要原因,其在澳大利亞影響著將近30萬人的健康,而在全球則影響著7000萬人的健康,這種疾病往往與視力的逐漸喪失有關,最初會發生在眼部周圍,然后向中心擴散,青光眼還會損傷視神經和視網膜神經節細胞,其是一類能將視覺信息傳遞到大腦中的神經元細胞。

    青光眼通常與眼壓的升高有關,其能在常規的視力檢查中被發現,而且通過測定眼壓或利用特殊掃描儀來檢查視神經是否受損就能實現對青光眼的檢查;盡管患者已經遭受的任何損傷都無法被逆轉,但在很多情況下,通過治療或降低眼壓就能減緩或阻斷疾病的進展。然而,即便很多患者接受了治療,其疾病依然會不斷惡化,這就表明,除了眼壓之外或許還存在其它的因素在青光眼的發生過程中扮演著重要作用。

    研究者Stuart Graham領導的研究小組一直在調查名為神經絲氨酸蛋白酶(neuroserpin)的蛋白質在青光眼發生中所扮演的關鍵角色;他們發現,神經絲氨酸蛋白酶會在神經細胞的連接處產生,對于保護視網膜神經節細胞非常重要。其他的研究人員也將神經絲氨酸蛋白酶的變化與中風和諸如阿爾茲海默病及帕金森疾病等神經變性疾病聯系了起來,但本文研究中,研究人員首次將神經絲氨酸蛋白酶與人類青光眼的發生聯系了起來。細胞在機體中會自然分解并在體內循環,但當神經絲氨酸蛋白酶存在時,這一過程在視網膜中就會被加速;從本質上來將,機體就會開始蠶食視網膜神經節細胞和視神經;氧化作用是自然界分子分解的常見原因,鐵銹和蘋果切開后變成褐色就是我們所熟悉的例子。

    研究人員發現,當神經絲氨酸蛋白酶發生氧化時,其就會失去保護能力并加速細胞的分解;他們還指出,當小鼠機體中產生過多的神經絲氨酸蛋白酶時,其就會產生一種保護性的效應,并促進視網膜神經節細胞的存活,并最大限度地減少青光眼對機體健康的損害。這篇文章中,研究人員成功地操控了小鼠機體的一個基因,從而使其能產生一種對氧化作用耐受的神經絲氨酸蛋白酶。

    當研究人員將這一基因直接引入眼睛時,其就會增加視網膜中神經絲氨酸蛋白酶的產生。目前,這種療法需要注射到眼睛中,而這顯然是相當困難的,然而目前研究人員正在研究一種方法來利用一種合成性的病毒引入這種基因,而這種病毒能靶向作用視網膜中的特殊細胞。人造病毒并不會對機體產生任何影響,但卻會作為療法的運輸工具或字啊提,并能促進研究人員特別開發新型納米顆粒來進入細胞,并告訴細胞產生被改良的神經絲氨酸蛋白酶。

    此外,研究人員還正在研究一種方法來促使蛋白質只會向視網膜神經節細胞(而不是其它的神經元細胞)發出指令并產生神經絲氨酸蛋白酶,從而使其能被完美地靶向作用。目前研究人員正在準備進一步對增強基因進行測試,同時將很快開始新的試驗。Graham教授說道,青光眼是一種非常復雜的疾病,其涉及多種發病機制,但并非所有機制都被研究人員很好地理解了,基于這一原因,本文中所開發的新型基因療法或許并不太可能會作為所有青光眼患者的靈丹妙藥;但研究人員非常希望這種基因療法能成為療法的一個非常有價值的部分,并與其它療法結合使用,從而使得神經細胞對損傷變得更加耐受。

    綜上,本文研究結果表明,神經絲氨酸蛋白酶功能異常在青光眼視網膜內變性表型中扮演著關鍵角色,而且調節神經絲氨酸蛋白酶或許會對視網膜帶來重要的保護作用,神經絲氨酸蛋白酶上調后或能保護視網膜神經節細胞的功能,并能恢復青光眼發病中與自噬、小膠質細胞和突觸功能相關的生化網絡的功能。

    原始出處:

    Nitin Chitranshi,Rashi Rajput,Angela Godinez, et al. Neuroserpin gene therapy inhibits retinal ganglion cell apoptosis and promotes functional preservation in glaucoma, Molecular Therapy (2023). DOI:10.1016/j.ymthe.2023.03.008

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